Publicação científica trimestral do CREMERJ - volume 2 - número 2 - 2023

43 Med. Ciên. e Arte , Rio de Janeiro, v.2, n.2, p.42-54, abr-jun 2023 Esteatose Pancreática José Galvão-Alves e Bruna Cerbino de Souza importância, pela sugestiva correlação com o desenvolvimento de resistência insulí- nica, inflamação celular e lipotoxicidade, que acredita-se serem responsáveis pelos transtornos glicometabólicos e demais al- terações apresentadas por estes pacientes, que serão abordadas neste trabalho. NOMENCLATURA Muitos sinônimos para designar o acú- mulo de gordura no tecido pancreático po- dem ser encontrados na literatura, gerando por vezes confusão entre as diferentes situações clínicas. Smits e van Geenen propuseram, em recente artigo, uma pa- dronização para orientar o emprego dos diferentes termos. (8) Esteatose é um nome genérico utilizado para discriminar o de- pósito de gordura no interior das células parenquimatosas. Assim, esteatose pan- creática descreveria o acúmulo de gordura nas células das ilhotas ou ácinos e também no interior dos adipócitos. Na opinião dos autores, a “substituição gordurosa” deve ter seu uso restrito aos casos em que haja o dano permanente às células acinares, le- vando-as à morte e a posterior substituição por adipócitos. “Infiltração gordurosa” foi substituída pelo termo “doença pancreá- tica gordurosa não alcoólica” (DPGNA), à semelhança do processo que se desenvolve no fígado. Essa descrição tem seu emprego justificado nos casos de esteatose pan- creática como consequência da obesidade e síndrome metabólica, e na ausência da ingesta habitual de bebidas alcoólicas. Mundial de Saúde estima que, em 2022, cerca de 60% da população europeia adulta apresente sobrepeso ou obesidade. A pre- valência da obesidade quase triplicou entre 1975 e 2017. Em 2020, 39 milhões de crian- ças abaixo de 5 anos tinham sobrepeso ou eram obesas. (1) Nos últimos anos, o conceito de que a obesidade não é uma condição homogênea vem se consolidando, resul- tado da descoberta de que a distribuição loco-regional do tecido adiposo influencia de modos distintos o metabolismo glicídico e lipídico, gerando um desequilíbrio nas reações anabólicas e catabólicas do orga- nismo, além de disbiose. (2,3,4) Quando os níveis séricos de triglice- rídios e ácidos graxos livres excedem a capacidade metabólica do indivíduo, estes se depositam em tecidos não adiposos, como músculo esquelético, fígado, rins, coração, adrenais e pâncreas. Essa última disposição, a esteatose pan- creática, foi primeiramente descrita em 1933 por Ogilvie. (5) Em sua pesquisa, observou em cadáveres que 9% daqueles que eram magros apresentavam acúmulo de gordura pancreática em comparação a 17% encon- trados em obesos. Olsen et al. constataram que a concentração de gordura pancreática aumenta substancialmente com a idade (6) e Stamm encontrou significativamente mais diabetes melito tipo 2 e aterosclerose naqueles que apresentavam mais de 25% de gordura pancreática. (7) Nos dias atuais, a deposição de lipí- dios no pâncreas vem ganhando maior