Publicação científica trimestral do CREMERJ - volume 2 - número 2 - 2023

49 Med. Ciên. e Arte , Rio de Janeiro, v.2, n.2, p.42-54, abr-jun 2023 Esteatose Pancreática José Galvão-Alves e Bruna Cerbino de Souza Sepe e colaboradores encontraram uma alta prevalência de esteatose pancreática nos indivíduos que apresentavam síndrome metabólica, e estimaram que a presença de qualquer um dos componentes da sín- drome aumenta a ocorrência de esteatose em 37%. (36) Wu et al. confirmaram em seus estudos que a esteatose pancreática está fortemente relacionada com parâmetros da síndrome metabólica. (37) Deduz-se, então, que o acúmulo de gordura pancreática pode representar uma das formas de expressão da síndrome, e alguns pesquisadores já sugerem que a DPGNA seja incorporada aos critérios diagnósticos deste distúrbio. (38) A resistência insulínica é considerada fator determinante e compartilhado no estabelecimento da DPGNA e diabetes, no entanto, a relação entre essas condições clí- nicas e sua cronologia ainda é controversa. Vários estudos têm proposto uma poten- cial associação entre disglicemia, esteatose pancreática e disfunção das células beta. A explicação mais comumente aceita é a de que, nas células beta pancreáticas, a hiperglicemia inibiria a carnitina-parmitoil transferase I, por meio do aumento da malo- nil coenzima A, reduzindo a beta-oxidação mitocondrial e promovendo a deposição intracelular de triglicerídios. A resistência insulínica ocasionaria ainda a diminuição da ação inibitória da insulina sobre a lipólise nos tecidos periféricos, produzindo maior quantidade de ácidos graxos circulantes. A exposição crônica das células beta a tais ácidos graxos livres resultaria no aumento do teor de triacilglicerol, diminuição da ex- pressão do gene da insulina e maior risco de apoptose das células beta. (39) O efeito dele- tério da glicolipotoxicidade sobre as células das ilhotas pancreáticas parece favorecer sua disfunção, alémde acelerar o estabeleci- mento do diabetes melito nos indivíduos pre- dispostos, visto que promove a manutenção de um ciclo vicioso de deterioração contínua do estado glicometabólico. (40) Outra tese é que os adipócitos pancreáticos exerçam um efeito negativo parácrino sobre as células beta. Wang et al. observaram um aumento significativo de diabetes melito tipo 2 (DM2) em pacientes comDPGNA, em comparação com os indivíduos-controle saudáveis (12,6 versus 5,2%, P\0,001, respectivamente). A análise de regressão revelou que a presença de esteatose pancreática estava associada a obesidade central, DHGNA e diabetes (P\0,001). (41) Corte et al. avaliaram o efeito metabólico da esteatose pancreática emuma população pediátrica obesa, constatando que havia uma associação positiva entre os níveis de resistência insulínica e a DPGNA. (42) Por outro lado, estudo recente conduzido por Saisho e colaboradores não encontrou uma relação causal entre esteatose pan- creática e diabetes, (43) resultado confir- mado por van der Zijl e colegas, que não evidenciaram correlação entre DPGNA e hiperglicemia decorrente de um padrão de secreção pancreática alterado. (44) Sabe-se atualmente que a esteatose pancreática pode estar presente na fase pré-diabética e que, após o estabelecimento