Publicação científica trimestral do CREMERJ - volume 2 - número 1 - 2023

31 Med. Ciên. e Arte , Rio de Janeiro, v.2, n.1, p.16-41, jan-mar 2023 Manejo das complicações gastroenterológicas no paciente diabético José Galvão-Alves e Bruna Cerbino de Souza Supercrescimento bacteriano do intestino delgado O intestino delgado normalmente abriga um pequeno número de bactérias, comparativamente ao cólon, devido a sua peristalse. O supercrescimento bacteria- no do intestino delgado (SCBID) ocorre quando há um desequilíbrio na microbiota, aumentando a colonização do órgão por diferentes tipos de bactérias patogênicas que, ao habitá-lo, geram alterações me- tabólicas que resultam em má absorção e, assim, repercutem clinicamente como distensão abdominal, flatulência, diarreia, perda de peso e anemia. A excessiva proliferação bacteriana causa danos diretos às células epiteliais intestinais e à borda em escova, prejudican- do a absorção de proteínas, carboidratos e minerais. Desconjugação bacteriana de sais biliares pode causar a formação de- sajustada de micelas, ocasionando menor absorção de gorduras com esteatorreia e deficiência de vitaminas lipossolúveis. Absorção microbiana de nutrientes espe- cíficos reduz os níveis de vitamina B12 e carboidratos. A passagem dos sais bilia- res e carboidratos mal digeridos ao cólon causa diarreia com componente osmóti- co e secretório e aumento da flatulência. As causas mais comuns para o SCBID incluem: acloridria gástrica, como a in- duzida pelo uso crônico dos inibidores de bomba de prótons; pós-procedimentos cirúrgicos, tal qual ressecção da válvula ileocecal e síndrome da alça aferente após gastrojejunostomia a Billroth II; alterações anatômicas, a exemplo dos divertículos congênitos de delgado; presença de fís- tula gastrocólica ou enterocólica devido a doença de Crohn ou neoplasia maligna e desordens da motilidade do intestino del- gado, oriundas de vagotomia, escleroder- mia, pseudo-obstrução intestinal crônica e enteropatia diabética. Patogenia da enteropatia diabética A patogenia da enteropatia diabética, à semelhança do acometimento de outros órgãos do TGI, é multifatorial e tem na neu- ropatia associada à hiperglicemia crônica seu embasamento elementar. A neuropatia autonômica é considerada a maior causa de disfunção da motilidade intestinal, pois as fibras nervosas danificadas pelo estresse oxidativo e inflamação causados pelo DM de longa data são responsáveis pelo retardo na peristalse. No entanto, outros fatores auxiliam no controle da motilidade intes- tinal, como hormônios enterais, células musculares lisas, células intersticiais de Cajal e microbiota intestinal, que podem estar alterados no DM, favorecendo a ins- talação da enteropatia diabética. Dentre os hormônios entéricos, as incre- tinas (p.ex. , GLP-1) coordenam a resposta intestinal à ingesta alimentar, mas também parecem desempenhar função protetora so- bre os neurônios intestinais. (28,29) Serotonina e somatostatina, liberadas diante de estí- mulos mecânicos e químicos, atuam como