Publicação científica trimestral do CREMERJ - volume 2 - número 1 - 2023

22 Manejo das complicações gastroenterológicas no paciente diabético José Galvão-Alves e Bruna Cerbino de Souza Med. Ciên. e Arte , Rio de Janeiro, v.2, n.1, p.16-41, jan-mar 2023 pacientes com gastroparesia consumiram somente 58% da ingesta calórica diária recomendada, e muitos desses indivíduos possuíam deficiências vitamínicas e mi- nerais significativas. (8) Fisiologia normal do esvaziamento gástrico O processo de esvaziamento gástrico envolve diferentes segmentos anatômicos do estômago e do intestino delgado. O es- tômago proximal, composto pelo fundo e terço superior do corpo gástrico, atua como um reservatório para os alimentos. Após a ingestão de refeições, esta região sofre um reflexo mediado pelo nervo vago, chamado reflexo de acomodação, que amplia o volume gástrico com mínima alteração na pressão intraluminal. Em seguida, o alimento in- gerido alcança o estômago distal, repre- sentado pelo antro gástrico, em conjunto com o piloro e região proximal do duodeno. É submetido então à trituração e mistura por contrações antrais de alta amplitude, responsáveis pela quebra do alimento em partículas de aproximadamente 2mm de diâmetro, para enfim iniciar o processo de esvaziamento gástrico. A velocidade de esvaziamento é influenciada pelo volume das refeições, teor calórico e osmolaridade. (9) O piloro e a região proximal do duodeno também participam do processo de tritu- ração e mistura dos alimentos, no entanto se opõem à transferência do conteúdo gás- trico para o duodeno, atuando como fator inibidor do esvaziamento gástrico, uma vez que apresentam resistência ao fluxo gastroduodenal. Quando o alimento atinge o intestino delgado, os hormônios regula- dores de glicose são liberados. Glucagon e incretinas, como amilina e peptídeo se- melhante ao glucagon-1 (GLP-1), retardam o esvaziamento gástrico, possibilitando a transferência do alimento em velocidade controlada, de modo a facilitar a digestão e regular a glicemia pós-prandial. Patogenia da gastroparesia diabética Várias alterações estruturais, químicas e funcionais são encontradas nos pacientes com gastroparesia diabética, sendo a mais conhecida delas a neuropatia autonômica. Outros fatores que podem atuar em sua patogênese incluem: expressão neuronal reduzida de óxido nítrico sintase (nNOS), (10) fibrose da musculatura lisa, presença de macrófagos alterados, contendo infiltrados imunes, mudanças hormonais (p.ex ., au- mento dos níveis de glucagon) e depleção ou dismorfia das células intersticiais de Cajal. As células intersticiais de Cajal são células não neuronais responsáveis pela geração das ondas lentas rítmicas gástricas, além de atuarem na transmissão neuromuscular dos neurônios entéricos para a musculatu- ra lisa gástrica. (11) A perda das células de Cajal é a anormalidade histológica mais comumente encontrada na gastroparesia diabética e está associada a disritmias de onda lenta (Figura 1).