Publicação científica trimestral do CREMERJ - número 3 - 2022

56 Doença associada à infecção pelo Clostridioides difficile . Atualização Nelson Gonçalves Pereira et al. Med. Ciên. e Arte , Rio de Janeiro, v.1, n.3, p.49-93, jul-set 2022 os elementos mais citados para justificar a maior frequência de DCd nestes pacientes. A alteração da função epitelial da mucosa, da sua regeneração, da permeabilidade, re- sultantes do processo inflamatório intesti- nal, e as alterações na microbiota intestinal nestes casos acompanham-se de uma menor resistência à colonização pelo Cd, seja no estado de portador assintomático ou de doença. As exacerbações da DII e o quadro clínico da DCd podem ser superponíveis e desta forma devem ser pesquisadas com mais frequência nestes casos visando o tratamento precoce e evitar mudanças des- necessárias dos esquemas no tratamento da DII. (22) A evolução da DCd nestes enfermos costuma ser mais grave, com internações mais prolongadas, maior frequência de complicações cirúrgicas, maior letalidade e maiores índices de recorrências. A imunossupressão primária ou se- cundária por qualquer causa são muito citadas; pacientes nos pós-transplante de medula ou de órgãos, as neoplasias sólidas e hematológicas, principalmente durante os períodos de quimioterapia antineoplásica, internações, tratamento cirúrgico ou com radioterapia. A frequência da doença na AIDS tem correlação com o grau de imunos- supressão, com as frequentes internações, as profilaxias antibióticas realizadas, com o tratamento das infecções oportunistas, com as mudanças na composição da microbiota intestinal e com a enteropatia causada pelo vírus, fatos que podem facilitar a coloni- zação e a DCd. Doenças clínicas comoo diabetesmellitus , cirrose hepática, doença renal crônica, desnutrição, hipoalbuminemia <3,5g/dL, fibrose cística estão entre as citadas. Em crianças, além das condições já re- feridas nos adultos, destacam-se a doença de Hirschsprung, os neutropênicos, as neoplasias hematológicas e a DII. 4. PATOGENIA Embora as formas vegetativas do ba- cilo prefiram o pH mais alcalino, os es- poros do Cd são resistentes ao pH ácido do suco gástrico. No intestino delgado, na presença de ácidos biliares primários, o Cd começa a germinar, transformando-se em formas vegetativas; estas, ao chega- rem ao cólon do suscetível, encontrando condições favoráveis, colonizam a mucosa e produzem as toxinas A e B, principais responsáveis pelo aparecimento da DCd. Existem mais de 1.000 espécies de mi- crorganismos descritas como capazes de viver no microbioma intestinal, que estão em equilíbrio, em permanente competição pelos nutrientes e receptores das células da mucosa intestinal. Na patogênese da DCd é fundamental que haja um desequilíbrio da microbiota intestinal, geralmente pelo uso de antibióticos ou um processo infla- matório da mucosa, como na quimioterapia antineoplásica; nestas condições o Cd con- segue colonizar, commenor competição da microbiota residente. Observou-se in vivo e in vitro que a microbiota normal inibe o