DENGUE DIAGNÓSTICO E MANEJO CLÍNICO ADULTO E CRIANÇA

Dengue: diagnóstico e manejo clínico – adulto e criança Secretaria de Vigilância em Saúde / MS 58 venção, os imunocomplexos já se depositaram sobre as plaquetas, e ocorreu ati- vação da cascata de complemento e, portanto, tornando este bloqueio sem efeito. A rápida elevação de plaquetas, que ocorre independente de qualquer tera- pia, representa um rápido clareamento de imunocomplexos formados. Indicar imunoglobulina em fases precoces para doença de curta duração, sem ter a certeza de qual paciente evoluirá para casos de FHD, não se justificaria. Mas recentemente, alguns trabalhos mostraram diferente mecanismo de interação de auto-anticorpos com as plaquetas. Estudos demonstraram que a ligação não é primariamente mediada por receptor Fc das plaquetas e que os auto-anticorpos plaquetários são do tipo IgM e não IgG. Na presença destes auto-anticorpos ocorre lise plaquetária via ativação de complemento. Estes me- canismos se contrapõem à ação da imunoglobulina, reduzindo sua efetividade, independente da fase administrada. Um estudo brasileiro, publicado por Nascimento EJ et al. (2009), demons- trou que a ativação de complemento, um dos mecanismos envolvidos na fisio- patogênese da doença e da lise plaquetária, ocorria pela via alternativa, inde- pendente da formação de imunocomplexos. A experiência obtida para PTI não pode ser extrapolada para FHD, os me- canismos são diferentes. PTI é uma desordem autoimune onde auto-anticorpos IgG são formados e dirigidos contra as plaquetas. Embora o anticorpo antipla- queta possa se ligar ao complemento, plaquetas não são destruídas por direta lise. Destruição ocorre no baço, onde macrófagos com receptor Fc ligam-se às plaquetas cobertas com o anticorpo, levando à sua destruição. O uso de corticóide é a terapia de escolha inicial na PTI. Age diminuindo a ligação do anticorpo à superfície plaquetária, diminui a afinidade do macrófago esplênico às plaquetas cobertas com os anticorpos e, em longo prazo, diminuin- do a produção de anticorpos, com resposta em 80% dos casos. A doença tem evolução mais prolongada que FHD, com duração de 4-6 semanas e nas formas crônicas, de meses, com produção mais prolongada de auto-anticorpos IgG. O corticóide não tem efeito na dengue pelos mesmos motivos referidos an- teriormente: quando é administrada a substância no momento de piora clíni- ca, a cascata inflamatória imunomediada já foi desencadeada, não sendo mais possível o bloqueio da reação antígeno-anticorpo inicial. Isto apenas é um re- forço que os mecanismos envolvidos de PTI diferem da FHD e é por isso que corticóide e imunoglobulina são efetivos na PTI e sem efeitos na FHD. Estudos duplo-cego, prospectivo-controlados, não mostraram redução de morbi-mor- talidade em pacientes tratados com corticosteróide quando comparados com o