Publicação científica trimestral do CREMERJ - volume 2 - número 1 - 2023

75 Med. Ciên. e Arte , Rio de Janeiro, v.2, n.1, p.73-84, jan-mar 2023 Endocardite infecciosa: uma revisão narrativa Claudio Tinoco Mesquita et al. em comparação com cirurgia convencional, estimando-se que a incidência seja de 1,4 a 2,8 por 100 pacientes-ano no primeiro ano e 0,8 em cada um dos 4 anos seguintes. (2) A EI relacionada a dispositivos cardíacos ele- trônicos implantáveis corresponde a cerca de 10% dos episódios. (3) Nesses casos, há uma taxa de mortalidade intra-hospitalar que varia de 6% a 14%, com mortalidade total de aproximadamente 20% em um ano. FISIOPATOLOGIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA Há quatro pontos críticos que devem ser sequencialmente cumpridos para o desen- volvimento e propagação da endocardite infecciosa. Os pontos são: dano do endo- télio, passagem do patógeno para o espaço intravascular, aderência ao endocárdio e proliferação do patógeno. (6) Condições cardíacas que causam tur- bilhonamento de fluxo sanguíneo (como cardiopatias congênitas cianóticas, pro- lapso da valva mitral e cardiomiopatias hi- pertróficas) predispõem à ocorrência de EI pelo dano decorrente de força mecânica. (1,6) O dano também pode ocorrer devido a fa- tores inflamatórios ou senilidade (degene- ração e calcificação das valvas). As valvas mais afetadas em ordem decrescente são a valva mitral, a valva aórtica e sobretudo a junção dessas duas valvas. (1) Em seguida, agregados plaquetários e de fibrina se desenvolvem no local do dano e formam vegetações estéreis. Se a bacteremia transitória ocorrer, a vegetação que antes era estéril passa a ser bacteriana, e ocorre a proliferação. Cada espécie de agente infeccioso tem seu grau de adesão e de resposta às defesas endovasculares inatas do hospedeiro. Como a superfície das valvas e as vegetações são avascula- res, a antibioticoterapia e a cicatrização se tornam mais difíceis. (6) A Figura 1 ilustra o ciclo que envolve a fisiopatologia da en- docardite infecciosa. Figura 1 O ciclo da endocardite infecciosa começa com a disseminação das bactérias na corrente sanguínea a partir de uma fonte de infecção em outra parte do corpo. As bactérias podem se fixar em uma válvula cardíaca previamente danificada devido a problemas congênitos, doenças valvulares preexistentes ou danos causados por outras condições. A fixação das bactérias nas válvulas cardíacas leva à formação de vegetações, que podem crescer e causar danos às válvulas cardíacas, causando inflamação, destruição valvular e formação de êmbolos. Também podem ocorrer processos inflamatórios à distância em resposta à inflamação na corrente circulatória, como glomerulonefrite por depósito de imunocomplexos. Lesão ou dano prévio à válvula cardíaca ou dispositivo implantado, como marcapasso Disseminação bacteriana na corrente sanguínea Fixação das bactérias na válvula cardíaca Formação de vegetações Inflamação e danos aos tecidos valvares com risco de insuficiência e embolização