Publicação científica trimestral do CREMERJ

65 Cirrose hepática – abordagem diagnóstica e terapêutica Carlos Eduardo Brandão Mello Med. Ciên. e Arte , Rio de Janeiro, v.1, n.1, p.59-69, jan-mar 2022 veia hepática, através da medida da pressão da veia hepática livre e ocluída (GPVH). Nos cirróticos, o GPVH > 12 mmHg reflete a presença de hipertensão portal; níveis superiores a esse podem refletir a progressão da cirrose de sua forma com- pensada para as descompensadas. OGPVH é considerado o padrão-ouro na carac- terização da hipertensão portal e o mais empregado, principalmente nos centros europeus e pela escola espanhola de Barce- lona. Valores acima > 5 mmHg caracterizam hipertensão portal sinusoidal; valores > 10 mmHg definem o conceito de hipertensão portal clinicamente significativa (CSPH). A medida do gradiente de pressão da veia hepática pode também ser usada no controle terapêutico da CSHP, em que a redução de 10%do gradiente de pressão ou pressão < 12 mmHg após a introdução dos betabloquea- dores é considerada como determinante de sucesso na profilaxia primária e menor risco de sangramento digestivo. (6-12) Além de se prestar para a avaliação diagnóstica, a endoscopia digestiva é ex- celente ferramenta no manejo da hemorra- gia digestiva varicosa, com o emprego da ligadura elástica e da escleroterapia das varizes de esôfago. A hemorragia digestiva alta (HDA) va- ricosa é a segunda causa mais frequente de HDA e é dependente da presença de hipertensão portal (HP). Do ponto de vista conceitual, a hipertensão portal pode ser classificada em pré-hepática, hepática e pós-hepática, sendo que na forma hepática ainda se subdivide empré-sinusoidal, sinu- soidal e pós-sinusoidal. Exemplificando, a HP pode ser pré-hepática (trombose da veia porta); intra-hepática (cirrose hepática) e pós-hepática (síndrome de Budd-Chiari, pe- ricardite constritiva) e a forma hepática ser subdividida em pré-sinusoidal (esquistos- somose hepatoesplênica, fibrose hepática); sinusoidal (cirrose hepática); pós-sinusoidal (cirrose hepática e doença veno-oclusiva). (6-12) Amanifestação clínica cardinal da sín- drome de hipertensão portal é o desenvol- vimento de circulação colateral clinica- mente manifesta pela presença de varizes de esófago e gástricas. Muitas vezes as manifestações clínicas da síndrome de hipertensão portal se misturam com aque- las da insuficiência hepática, uma vez que a cirrose hepática é a principal causa do desenvolvimento da hipertensão portal na prática clínica. O surgimento de circulação colateral e de varizes na síndrome da hiperten- são portal habitualmente ocorre quando o GPVH estiver > 10 a 12 mmHg e se encontra presente em 40% dos cirróticos compen- sados versus 60% naqueles com cirrose descompensada. O risco de sangramento é estimado em 25% ao final de dois anos e esse risco aumenta consideravelmente quando o GPVH estiver > 12 mmHg. Esse sangramento pode cessar espontaneamen- te em 40% dos casos por hipovolemia e vasoconstrição esplâncnica e, também, depende em muito do calibre das varizes e da reserva funcional hepática.