PRÊMIO DE RESIDÊNCIA MÉDICA

70 71 Prêmio de Residência Médica Prêmio de Residência Médica como modelo experimental de estudo do AVE humano, por desenvolvê-los espontaneamente, resultando em danos cerebrais similares ao do AVE humano e apresentar severa hipertenção. RESULTADOS A avaliação dos exames físicos dos animais não atestou ocorrência de alterações nos parâmetros biológicos gerais: peso, ingestão hídrica e de ração, diurese e excreção fecal. Observou-se apenas alteração na coloração do pelo dos animais, o qual retornava à coloração normal durante período de interrupção do tratamento. Da mesma forma, mantiveram-se a coordenação motora e o comportamento dos animais dentro dos padrões de normalidade. Quanto ao peso do fígado, obtivemos peso médio do órgão igual a 7,25 + 3,2 g e relação entre a média do peso do fígado e o corpóreo igual a 0,0192g, configurando que não ocorreu hepatotoxicidade. Quanto aos valores da pressão arterial sistólica, o grupo tratado SHR-sp não apresentou redução dos valores de pressão arterial sistólica, no decurso do tratamento com as doses 5mg e 10mg de -caroteno. Entretanto, ao receber a suplementação com 20 mg de -caroteno, apresentou decréscimo significativo (p<0,0001) da pressão de 233,7 + 1,39mmhg para 227,5 + 1,96 mmhg na primeira suplementação com a dose. A interrupção do tratamento por sete dias evidenciou um argumento do valor de pressão arterial sistólica, que atingiu 252,3 + 0,36mmHg, porém com o reinício da suplementação este valor apresentou uma queda significativa(p<0,0001) para 232,08+ 1,34 mmHg. Estas variações podem ser observadas no gráfico 1. Gráfico 1: Os valores representam a X + SD da pressão sistólica de ratos SHR-sp (n+12). Significância p<0,05 . A dosagem de substância reativas ao àcido tiobarbitúrico revelou que os níveis séricos de malondialdeído (MDA) foram significativamente (p < 0,05) menores nos ratos tratados com -caroteno (1,97 + 0,32 nmol) em comparação com os animais dos grupos controles (3,50 + 1,19 nmol) (Gráfico 2). Gráfico 2: os valores representam a X + SD dos níveis séricos de Malodialdeido dos ratos SHR-sp. DISCUSSÃO Nosso trabalho demonstrou que mesmo com o uso de doses suprafiosiológicas, não houve efeitos colaterais. O estudo do parênquima hepático, visando verificar potencial infiltração gordurosa ou desenvolvimento de tecido fibroso, não evidenciou nenhuma alteração ou presença de esteatose nos ratos tratados. Adicionalmente, a administração das doses suprafisiológicas de -caroteno não provocou alterações dos parâmetros biológicos gerais, descartando assim, a ocorrência de possível interação entre vitaminas lipossolúveis. Em relação ao efeito modulador do -caroteno sobre a pressão arterial, os resultados aqui apresentados mostram importante efeito hipotensor da suplementação de -caroteno com doses de 20mg/dia durante três semanas com os ratos da linhagem SHR-sp, confirmando estudos anteriores descritos por Oliveira e Vianna em 2004, com ratos da linhagem SHR, que também apresentaram resposta positiva em relação ao efeito hipotensor do -caroteno, porém, com doses de 5mg, o que demonstra maior resistência ao tratamento pela linhagem SHR-sp. O mecanismo de ação associado ao efeito hipotensor do -caroteno, provavelmente se liga à sua atividade antioxidante, uma vez que foram significativamente reduzidos os níveis séricos de malondialdeído. Estudos em que o estresse oxidativo (ERO) foi experimentalmente induzido, indicaram aumento do radical superóxido (O2), do radical hidroxila (OH) e da HAS. Por outro lado, o tratamento com antioxidantes diminuiu a pressão sanguínea e o elevado nível de oxido nítrico biodisponível. Estes resultados proporcionaram fortes evidencias do papel das espécies reativas de oxigênio (ERO) tanto no inicio quanto na sustentação da HAS e sinalizam para o importante papel de nutrientes antioxidantes no controle da pressão arterial. A análise histológica das carótidas dos grupos controle e tratado não revelou formação de placas ateromatosas nem a presença de infiltrado inflamatório, contrariando a ideia proposta de que a imagem SHR-sp, por apresentar severa hipertensão, teria alterações morfológicas inflamatórias nas preparações parientais vasculares. Por outro lado, confirma a existência de lesão ateromatosa nessa linhagem, corroborando aos achados de OGATA e Cois. Entretanto, morfometricamente, foi observado que o numero de fibras elásticas que constituem a parede dos vasos carotídeos na linhagem SHR e SHR-sp apresentaram discreto aumento, caracterizando elastose da camada muscular em comparação a linhagem normotensa.